Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio.

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular.

La concentración de potasio en el líquido extracelular está regulada normalmente en unos 4,2 mEq/1, y raramente aumenta o disminuye más de ±0,3 mEq/1. Este control preciso es necesario porque muchas funciones celulares son muy sensibles a los cambios en la concentración del potasio en el líquido extracelular. Por ejemplo, un aumento de la concentración de potasio de sólo 3-4 mEq/1 puede provocar arritmias cardíacas, y concentraciones mayores una parada cardíaca o una fibrilación.

Regulación de la distribución interna del potasio

Tras la ingestión de una comida normal, la concentración de potasio en el líquido extracelular aumentaría hasta un valor mortal si el potasio ingerido no se moviera rápidamente hacia el interior de las células. Por ejemplo, la absorción de 40 mEq de potasio (la cantidad contenida en una comida rica en verduras y frutas) en un volumen de líquido extracelular de 141 aumentaría la concentración plasmática de potasio unos 2,9 mEq/1 si todo el potasio permaneciera en el compartimiento extra- celular. 

La insulina estimula la captación del potasio por las células. 

La insulina es importante para aumentar la captación de potasio por las células tras una comida es la insulina. En las personas con una deficiencia de insulina debida a una diabetes mellitus, el aumento de la concentración plasmática de potasio tras ingerir una comida es mucho mayor de lo normal. Sin embargo, las inyecciones de insulina pueden ayudar a corregir la hiperpotasemia.

La aldosterona aumenta la captación de potasio por las células.

 La mayor ingestión de potasio también estimula la secreción de aldosterona, lo que aumenta la captación de potasio. El exceso de secreción de aldosterona (síndrome de Conn) se asocia casi invariablemente a hipopotasemia, debido en parte al movimiento del potasio extracelular al interior de las células. Por el contrario, los pacientes con una producción deficiente de aldosterona (enfermedad de Addison) tienen a menudo una hiperpotasemia debido a la acumulación de potasio en el espacio extracelular, así como a la retención renal de potasio.

Las alteraciones acidobásicas pueden provocar cambios en la distribución del potasio.

La acidosis metabòlica aumenta la concentración extracelular de potasio, en parte por la salida de potasio de las células, mientras que la alcalosis metabòlica reduce la concentración de potasio en el líquido extracelular. 

Secreción de potasio en Las células principales de la porción final del túbulo distai y del túbulo colector cortical

Las células de la porción final del túbulo distai y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región. La secreción de potasio desde la sangre hacia la luz tubular es un proceso en dos pasos que comienza con la captación desde el intersticio hacia la célula por medio de la bomba ATPasa sodio-potasio presente en la membrana basolate- ral de la célula; esta bomba mueve el sodio desde la célula al intersticio y al mismo tiempo introduce el potasio en el interior de la célula.

Control de la secreción de potasio en las células principales. 

Los principales factores que controlan la secreción de potasio en las células principales de la parte final del túbulo colector y del túbulo colector cortical son: 1) la actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio, 2) el gradiente electroquímico para la secreción de potasio desde la sangre a la luz tubular y 3) la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.

La aldosterona estimula la secreción de potasio.

La aldosterona estimula la reabsorción activa de iones sodio en las células principales de la porción final de los túbulos distales y en los túbulos colectores. Este efecto está mediado por una bomba ATPasa sodio- potasio que transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral y hacia la sangre al mismo tiempo que bombea potasio al interior de la célula. 

De este modo, la aldosterona ejerce un efecto fuerte sobre el control de la intensidad con la que las células principales secretan potasio. Un segundo efecto de la aldosterona es aumentar la permeabilidad de la membrana luminal por el potasio, lo que aumenta la eficacia de la aldosterona en la estimulación de la secreción de potasio.

La acidosis aguda reduce la secreción de potasio. 

Los incrementos agudos en la concentración de iones hidrógeno del líquido extracelular (acidosis) reducen la secreción de potasio, mientras que la menor concentración de iones hidrógeno (alcalosis) la aumentan. 

Control de la excreción de calcio en los riñones

El calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta. Por tanto, la excreción renal de calcio se calcula como: Excreción renal de calcio = Calcio filtrado - Calcio reabsorbido

Sólo alrededor del 50% del calcio plasmático está ionizado y el resto está unido a las proteínas plasmáticas o formando complejos con aniones como el fosfato. Luego sólo el 50% del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos, y sólo el 1% del calcio filtrado se excreta. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal, el 25-30% se reabsorbe en el asa de Henle y el 4-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector. Este patrón de reabsorción es similar al del sodio. 

Reabsorción de calcio en el túbulo distal y el asa de Henle. 

En el asa de Henle, la reabsorción de calcio está limitada a la rama ascendente gruesa. Aproximadamente el 50% de la reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa se produce a través de la ruta paracelular mediante difusión pasiva debida a la ligera carga positiva de la luz tubular con respecto al líquido intersticial. El 50% restante de reabsorción de calcio en la rama ascendente gruesa tiene lugar a través de la ruta transcelular, un proceso que es estimulado por la PTH. 

Control de la excreción renal de magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio

Más de la mitad del magnesio del organismo se almacena en los huesos. La mayor parte del resto reside dentro de las células, y menos de un 1% se localiza en el líquido extracelular. Aunque la concentración plasmática total de magnesio es de unos l,8mEq/l, más de la mitad está unida a las proteínas plasmáticas.

Luego la concentración ionizada libre de magnesio es sólo de unos 0,8 mEq/1. La ingestión diaria normal de magnesio es de unos 250-300 mg/día, pero sólo la mitad se absorbe en el aparato digestivo. Para mantener el equilibrio del magnesio, los riñones deben excretar este magnesio absorbido, alrededor de la mitad de la ingestión diaria de magnesio, o 125-150 mg/día. Los riñones excretan normalmente alrededor del 10-15% del magnesio en el filtrado glomerular. 

Integración de los mecanismos renales de control del líquido extracelular

El volumen del líquido extracelular está determinado sobre todo por el equilibrio entre la ingestión y la salida de agua y sal. En muchos casos, la ingestión de sal y agua está dictada por los hábitos de la persona en lugar de por mecanismos de control fisiológicos. Por tanto, la carga de la regulación del volumen extracelular suelen soportarla los riñones, que deben adaptar su excreción de sal y agua para igualarla a la ingestión de sal y de agua en condiciones estables.

Función de la angiotensina II en el control de la excreción renal

Uno de los controladores más poderosos en el organismo de la excreción de sodio es la angiotensina II. Los cambios en la ingestión de sodio y líquido se acompañan de cambios recíprocos en la formación de angiotensina II y esto contribuye a su vez mucho al mantenimiento del equilibrio corporal del sodio y del líquido. Es decir, cuando la ingestión de sodio se eleva por encima de lo normal, se reduce la secreción de renina, lo que da lugar a una menor formación de angiotensina II. 

Función de la aldosterona en el control de la excreción renal

La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, en especial en los túbulos colectores corticales. La mayor reabsorción de sodio también se acompaña de una mayor reabsorción de agua y de una secreción de potasio. Luego el efecto neto de la aldosterona es hacer que los riñones retengan sodio y agua, y también aumentar la excreción de potasio en la orina.